“Spāņu gripas” pandēmija 1918. gadā aptvēra visu pasauli un aiznesa desmitiem miljonu dzīvību. Tomēr līdz 1920. gadam šo slimību izraisījušais vīruss kļuva daudz mazāk bīstams un galu galā “deģenerējās” par parasto sezonas gripu. Dažas pandēmijas turpinājās ilgāk, piemēram, mēris, kas aptvēra Āzijas austrumu un centrālos reģionus XIV gadsimta 40. gados, bet pēc tam sasniedza Eiropu un, pēc dažādām aplēsēm, nogalināja 30% līdz 60% Eiropas, Tuvo Austrumu un dažu Āzijas reģionu iedzīvotāju. Tomēr septiņus gadus pēc pirmā uzliesmojuma “melnās nāves” epidēmija arī beidzās, – pazīstamus precedentus no vēstures atgādina amerikāņu antropoloģe Vendija Orenta.
Rakstā, kas publicēts ASV zinātniskajā tīmekļa žurnālā “Undark”, eksperte sniedz prognozes attiecībā uz Covid-19 ierosinātāja iespējamajām transformācijām.
Zinātnieki un vēsturnieki norāda, ka mēra baktērija, kas izraisīja “melno nāvi”, laika gaitā nav zaudējusi savu virulenci (patogēna spēju izraisīt inficētā organisma saslimšanu un bojāeju). Savukārt vīruss, kurš izraisīja 1918. gada gripas pandēmiju, kļuva mazāk nāvējošs, un visnotaļ iespējams, ka tas pats noticis ar “cūku gripas” H1N1 patogēnu 2009. gadā.
Vai pa analoģisku trajektoriju virzīsies koronavīruss SARS-CoV-2, kas izraisa slimību Covid-19? Vai tas kļūs mazāk nāvējošs? Sniegt noteiktas atbildes pagaidām nav iespējams – pandēmija ilgst mazāk par gadu. Tomēr skats pagātnē var sniegt norādes, raksta autore.
Patogēns “negrib” nogalināt saimnieku
Priekšstats par to, ka cirkulējošie patogēni ar laiku kļūst mazāk nāvējoši, pastāv vismaz kopš XIX gadsimta. Amerikāņu epidemiologs un veterinārārsts Teobalds Smits pirmais izvirzīja pieņēmumu, ka pastāv “trausls līdzsvars starp parazītu un saimnieku”. Zinātnieks apgalvoja, ka patogēnam ar laiku jākļūst mazāk nāvējošam, jo mikroorganisms nav “ieinteresēts” nogalināt savu saimnieku.
Šī ideja kļuva vispārpieņemta un tika attīstīta pagājušā gadsimta 80. gados. Britu biologs Rojs Andersons un matemātiķis Roberts Mejs izvirzīja pieņēmumu, ka lielākā iespējamība, ka inficēts cilvēks inficē citus, ir tad, kad viņš izdala lielu daudzumu patogēna, bet tas parasti notiek, kad viņš jau ir nopietni slims. Tādējādi virulence un patogēna nodošana ir nesaraujami saistītas, bet “iebrucējs” nenogalina pārāk ātri, jo, ja “saimnieks” pirms nāves nepaspēj nevienu inficēt, tad arī slimības ierosinātājs nevarēs izplatīties.
Vispazīstamākais piemērs ir miksomas vīruss, kas 1950. gadā Austrālijā tika ievests speciāli nolūkā samazināt trušu skaitu. Šie dzīvnieki tika ievesti no Eiropas, un nekontrolētas vairošanās rezultātā viņi kļuva par īstu sodību valsts lauksaimniecībai.
Pirmajā gadā vīruss nogalināja vairāk nekā 99,8% inficēto trušu. Nākamajā gadā mirstība saruka līdz 90%, bet vēlāk stabilizējās apmēram 25% līmenī. Iestājās “pamiers”: trušiem izstrādājās ģenētiska spēja pretoties, un vīruss kļuva daudz mazāk nāvējošs. Ja patogēns nogalinātu visus trušus, tas ietu bojā kopā ar viņiem.
Patogēnam vajadzīgs mobils “transportlīdzeklis”
Pēc amerikāņu epidemiologa Pola Ēvalda izstrādātās teorijas, jo nāvējošāks mikroorganisms, jo mazāk iespējama tā ātra izplatīšanās.
Tas ir loģiski – ja upuri pēc inficēšanās ļoti ātri zaudē spēju pārvietoties (kā tas, piemēram, ir Ebolas vīrusslimības gadījumā), viņi nevar izplatīt infekciju tālāk. Ja infekcijai nepieciešams mobils saimnieks, lai tā izplatītos, tās spēja nonāvēt neizbēgami samazinās.
Virulences teorija atzīst, ka daudziem mikroorganismiem spēja nonāvēt saruks, izplatoties un adaptējoties cilvēku populācijā. Tomēr Ēvalda teorija neizslēdz, ka dažādiem slimību ierosinātājiem ir dažādas izplatīšanās stratēģijas, un dažās no tām augsta spēja inficēt un augsta spēja nogalināt apvienojas.
Viena no šādām stratēģijām ir dzīvīgums. Piemēram, baku vīruss ir ļoti noturīgs ārējā vidē, un mirstība ar šo slimību ir ļoti augsta – 30%. Ēvalds šo stratēģiju dēvē “sēdēt un gaidīt”. Dažas nāvējošas infekcijas no saslimušiem saimniekiem pārnes starpnieki, kuri paši nesaslimst, piemēram, blusas, dūrējutis, odi vai ērces. Citas, piemēram, holera, tiek pārnestas pa ūdeni. Trešās, tādas kā stafilokoku infekcijas slimnīcās, tiek izplatītas ar personālu. Tieši tā notika XIX gadsimtā slimnīcu dzemdību nodaļās, kad ārsti un medmāsas pārnesa tā dēvētā dzemdību drudža ierosinātājus no vienas dzemdētājas citai.
Pēc Ēvalda domām, šis stratēģijas var palēnināt patogēna virulences samazināšanos.
Kā uzvedīsies SARS-CoV-2?
Bet kādu prognozi šīs teorijas var sniegt attiecībā uz SARS-CoV-2? Kāda ir iespējamība, ka jaunā koronavīrusa virulence mazināsies, tam tiekot nodotam no cilvēka cilvēkam globālā mērogā?
Autore piedāvā salīdzināt jauno koronavīrusu ar tā “radinieku” SARS, kurš izraisīja atipiskās pneimonijas pandēmiju 2002.–2004. gadā. Šis vīruss izplatījās inficēšanās vēlīnos posmos no cilvēkiem, kuri jau bija nopietni slimi. Galu galā tika inficēti apmēram astoņi tūkstoši cilvēku, nomira 774, un slimību izdevās pieveikt, stingri ievērojot noteikumu izolēt saslimušos.
SARS-CoV-2 atšķirībā no “pirmā SARS” tiek nodots jau infekcijas agrīnā stadijā. Pat vīrusa nēsātāji bez simptomiem izdala inficēšanai pietiekamu vīrusa daudzumu.
Tāpēc šķiet maz iespējams, ka SARS-CoV-2 evolūcijas process sekos Andersona un Meja “kompromisa modelim”, ka vīruss pēc kāda laika var kļūt vienlaikus gan ļoti infekciozs, gan ļoti nāvējošs.
Pols Ēvalds uzskata, ka prognozēm ir svarīga vīrusa noturība. Viņš norāda, ka SARS-CoV-2 daļiņas saglabājas uz dažādām virsmām no dažām stundām līdz vairākām diennaktīm, tādējādi tās ir tikpat izturīgas kā gripas vīruss. Pēc viņa domām, arī virulences ziņā SARS-Cov-2 kļūs līdzīgs sezonas gripai, kuras slimnieku tipiskais mirstības līmenis ir apmēram 0,1%.
Pašlaik nav nekādas pārliecības, ka SARS-CoV-2 ies tieši pa tādu ceļu. Pat aktuālie dati par mirstību ar Covid-19 ir nenoteikti, jo atšķirības testēšanas mērogā un protokolos dažādās valstīs padara neiespējamu precīzu un pilnīgu inficēšanās gadījumu globālu uzskaiti.
Sākotnējais celms Uhaņā bija mazāk infekciozs
Tomēr vismaz vienu evolūcijas ceļā notikušu koronavīrusa izmaiņu zinātnieki jau novēro.
Biologu grupa no ASV Losalamosas Nacionālās laboratorijas jūlijā publikācijā žurnālā “Cell” aprakstīja, ka koronavīrusa mutējušais celms, identificēts kā D614G, pēc visa spriežot, nomaina sākotnējo celmu, kurš pirmo reizi tika konstatēts Uhaņā. Pamatojoties laboratorijā veiktajos pētījumos, zinātnieki secināja, ka jaunais celms ir infekciozāks par celmu, kurš tika konstatēts Uhaņā.
Šis atklājums izpelnījās kritiku, taču, kā parādīja laiks, jaunais celms tagad ir visizplatītākais. “Pašreizējā pandēmija – tas ir celms D614G. Šodien nez vai iespējams paņemt paraugu, kurā būtu [oriģinālais] “Uhaņas vīruss”. Marta sākumā tas bija pilnīgi cits vīruss,” ir pārliecināta pētījuma vadītāja Beta Korbere. Pēc viņas domām, tas, ka sākotnējais celms ir gandrīz pilnībā nomainījies pret citu, liecina par to, ka notikusi atlase lielākas pārnesamības virzienā.
Saskaņā ar Ēvalda analīzi augsta pārnesamība ir bieži saistīta ar zemāku virulenci. Viņš cer ieraudzīt pierādījumus tam, ka SARS-CoV-2 attīstās šajā virzienā, tas ir, kļūst lipīgāks, taču mazāk nāvējošs.
Tomēr jāņem vērā arī citi faktori. Pirmkārt, testēšana tagad ir pieejamāka nekā pandēmijas pirmā viļņa laikā. Tas nozīmē, ka pacienti tiek hospitalizēti un ārstēti agrāk, un tas dod vairāk iespēju izdzīvot. Otrkārt, ārstēšanas eksperimentālās metodes var paaugstināt hospitalizēto pacientu spēju izdzīvot. Treškārt, sociālās distancēšanās pasākumi ir iedarbīgi, un visapdraudētākās grupas, piemēram veco ļaužu pansionātu iemītnieki, tagad ir labāk aizsargātas no inficēšanās.
Pandēmiju izbeigs vakcinēšanās, taču vīruss ar mums būs vēl ilgi
Līdzīgi mērim, Covid-19 ir slēpta infekcija ar ilgu inkubācijas periodu. Mēra nūjiņa apspiež imūnsistēmas agrīno reakciju, un pēc inficēšanās cilvēki vēl vairākas dienas var justies veseli, taču jau izplatīt infekciju. Tas pats notiek pēc inficēšanās ar SARS-CoV-2 — simptomi parādās pēc piecām līdz desmit dienām, bet gadās, ka arī vēlāk (vai arī neparādās vispār).
Šis “viltīgais” izplatīšanās veids var samazināt iespēju, ka evolūcijas ceļā radīsies jaunā koronavīrusa cilvēkiem mazāk bīstami varianti – inficēti cilvēki, kuriem nav simptomu, ir ideāli “transportlīdzekļi”, lai nogādātu vīrusu jauniem “adresātiem”.
Tomēr, pēc Kolumbijas Universitātes virusologa Vinsenta Rakaniello domām, pat tad, ja nenotiks koronavīrusa transformēšanās evolūcijas ceļā, tā iedarbība uz cilvēkiem mazināsies.
“SARS-CoV-2 var kļūt mazāk nāvējošs nevis tāpēc, ka vīruss mainījies, bet tāpēc, ka tikai nedaudzi cilvēki būs bez imunitātes,” viņš uzskata. Viegli izslimojušie bērni, kas atkal inficējušies ar vīrusu lielākā vecumā, pārcietīs slimību vieglāk. Virusologs norāda, ka četri pastāvošie koronavīrusi, kas izraisa parastu akūto respiratoro infekciju, arī tika nodoti cilvēkiem no dzīvniekiem un, iespējams, sākumā arī bija diezgan virulenti. Tagad ar tiem inficējas 90% bērnu, bet vēlāk, kad jau ir pieauguši, atkārtotas inficēšanās pārcieš kā vienkāršu saaukstēšanos.
Salīdzinājumā ar gripas vīrusiem koronavīrusi ir stabilāki un ir mazāka iespējamība, ka tie evolucionēs, mēģināt pārvarēt jau esošo imunitāti. Tāpēc, pēc daudzu ekspertu domām, labākais veids, kā izkļūt no pašreizējā pandēmijas labirinta, ir drošas un iedarbīgas vakcīnas.
Iespējams, potēties vajadzēs regulāri, atkarībā no koronavīrusa cikla atkārtošanās, taču ne tāpēc, ka vīruss būtiski mutēs, bet tāpēc, ka izstrādājusies imunitāte pakāpeniski vājināsies. Būs vīrusa versijas, kas turpinās cirkulēt, iespējams, kā vienkāršs saaukstēšanās vīruss. Laiku pa laikam varētu notikt atsevišķi uzliesmojumi ar nāves gadījumiem nevakcinēto vidū. Tādā vai citādā veidā šis vīruss ir ar mums uz ilgu laiku, ja ne uz visiem laikiem, rezumē antropoloģe.
